NSA…R! NSA…P!

NSAR oder NSAP haben mal nichts mit der NSA zu tun. (Besides: Enjoy reading, folks! Hopefully, your day will be full of eye-opening discoveries!) NSAR bzw. NSAP steht für Nicht-steroidale Antirheumatika bzw. -phlogistika. Diese Gruppe von (chemisch uneinheitlichen) Medikamenten ist schmerzstillend (analgetisch) und gleichzeitig entzündungshemmend (antiphlogistisch). Das macht sie an und für sich zum idealen Therapeutikum von Schmerzen bei entzündlichen Geschehen. Damit unsere Freunde von der National Security Agency auch wissen, wovon hier die Rede ist, sei auch der Vollständigkeit halber die englische Bezeichnung NSAID (non steroidal anti inflammatory drugs) angeführt. Weiterlesen

Bewegungsapparat: Gelenke & Grundbegriffe

Gelenke haben im Bereich des Gelenkspaltes Gelenkflächen, die mit belastbarem, aber nicht unkaputtbarem hyalinem Knorpel überzogen sind. Umhüllt werden Gelenke von der derben Kapsel, deren Innenauskleidung (die Gelenkinnenhaut oder Synovialis) eine Gelenkschmiere (Synovialis) bildet, welche in die Gelenkhöhle abgesondert wird und das reibungsarme Gleiten im Gelenk bei Bewegungen ermöglicht. Außen an der Kapsel finden sich meist stabilisierende Bänder, manchmal sogar im Inneren des Gelenks (Kreuzbänder am Knie). Weiterlesen

Arthrose

Arthrosis deformans

Primär nicht entzündliche degenerative Gelenkerkrankung. (Primär nicht entzündlich bedeutet, dass zumindest zu Beginn keine Entzündung am Gelenk vorliegt. Allerdings kann sich das im Laufe der Zeit ändern.) Ursächlich ist ein Missverhältnis zwischen der Belastbarkeit eines Gelenkes und der tatsächlichen Belastung.

Formen:

  • Primäre Arthrose: Eine Ursache ist nicht auszumachen; wie in solchen Fällen üblich, werden genetische Einflüsse diskutiert.
  • Sekundäre Arthrose: Durch Fehlstellungen (Genu varum = O-Bein, Genu valgum = X-Bein, Skoliose, Beckenschiefstand, Fußdeformitäten), nach Luxationen (Verrenkung, Auskugelung), bei Arthritis (Gelenkentzündung), posttraumatisch (nach Verletzung oder OP wie z.B. am Meniskus), bei Adipositas (Übergewicht).

Schädigungsbild: Weiterlesen

Osteoporose

Der „Knochenschwund“. Eine typische Alterserkrankung der Knochen, die ihn für Frakturen (Brüche) wesentlich anfälliger macht.
Kennzeichnend sind eine geringe Knochenmasse und ein übermäßig schneller Abbau der Knochensubstanz und -struktur.Dabei wird die Kortikalis schmaler, und die Spongiosabälkchen schwinden. (Zur Knochengrundsubstanz = Matrix und Ostoeozyten, Osteoblasten und Osteoklasten siehe hier.)

Wir unterscheiden zwischen primärer und sekundärer Osteoporose. Etwa 95% aller Fälle sind primär, die Osteoporose ist dann also nicht Folge einer anderen Erkrankung / einer medikamentösen Therapie. Weiterlesen

Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus (RAAS)

Angesichts des handlichen Namens, der so leicht über die Lippen kommt, ist dieser den Blutdruck beeinflussende Mechanismus immer wieder Schülers Liebling. Sei’s drum: Wichtig isser allemal.

Renin ist ein Nierenenzym (früher hielt man es für ein Hormon), eine Endopeptidase aus dem juxtaglomerulären Apparat. (Am juxtaglomerulären Apparat berühren sich die Epithelzellen des distalen Tubulus und die afferente Arteriole. Zum Aufbau des Nephrons vgl. hier. Der juxtaglomeruläre Apparat ist allerdings nicht abgebildet, kann aber u.a. bei Wikipedia betrachtet werden.) Angiotensin ist ein Enzym, welches als inaktive Vorstufe im Blut auf seinen Einsatz wartet. Aldosteron schließlich ist ein Steroidhormon auf Cholesterin-Basis; als Mineralcorticoid stammt es aus der Nebennierenrinde.

Und wie läuft nun der Mechanismus ab? Und warum? Und weshalb geht das von der Niere aus? Weiterlesen

Nervenarbeit: Neuronen und ihre Potentiale

Über die Leitung von Erregungen werden Sinnesreize aufgenommen, zum Gehirn geleitet und dort verarbeitet. Muss darauf reagiert werden, so werden Erregungen zu den Zielzellen geleitet, wo die Reizantwort stattfindet. Absichtliche (willkürliche) oder reflektorische Reizantworten erlauben zielgerichtete Reaktionen auf die Umwelt.
Ohne Spannungen können keine Erregungen entstehen.

Die Spannung (=Potentialdifferenz =Membranpotential =elektrisches Potential) einer Zelle, die elektrisch erregbar ist, hängt von Ionenverschiebungen im Zellmembranbereich (unterschiedliche Verteilung intra- und extrazellulär) ab, aber auch von unterschiedlicher Durchlässigkeit (= Permeabilität = Leitfähigkeit) für diese Ionen, die sich je nach Zustand (Aktion = an, Ruhe = aus) ändern. Weiterlesen

Pankreashormone: Energiespeicher contra Energiemobilisierung

Das Pankreas, die „Bauchspeicheldrüse“, produziert in den A- und B-Zellen der Langerhans-Inseln die Hormone Glukagon und Insulin. Sie sind direkte Gegenspieler (Antagonisten). Während Insulin alles tut, um Energie zu speichern, mobilisiert Glukagon die Energiespeicher.
Die Inselzellen des Pankreas sind — wie alle Hormondrüsen — endokrine Drüsen und geben ihre Produkte direkt in ein Kapillarsystem ab.

In diesem Zusammenhang sind einige Begriffe von zentraler Bedeutung, die in der Folge geklärt werden. Weiterlesen

Diabetes: Folgen des Insulinmangels

Kurz gefasst passiert beim für den Diabetes typischen Insulinmangel folgendes:

  • Glukose wird nicht in die Zellen aufgenommen,
  • Glykogen (die Zucker-Speicherform) wird nicht gebildet, dafür aber vermehrt abgebaut,
  • Glukose wird aus Aminosäuren synthetisiert und
  • Fett vermehrt abgebaut (Lipolyse).

In der Folge kommt es zu

Resultierend gehen Wasser und Elektrolyte verloren. Bei entsprechenden Verschiebungen im Hirn führt dies zum ketoazidotischen Koma.

Details auf dem folgenden Schaubild:

Diabetes: Auswirkungen des Insulinmangels

Auswirkungen des Insulinmangels

Diabetes mellitus: Warum die Zellwände der Gefäße geschädigt werden

Die Auswirkungen des Diabetes mellitus, der „Zuckerkrankheit“, sind schon lange bekannt und gefürchtet. Man kann diese chronische Erkrankung als tödlichste Erkrankung überhaupt bezeichnen — Erblindung, pAVK, Nierenversagen, Apoplex, Myokardinfarkt, Neuropathie und viele andere schwerwiegende Krankheiten sind Folge eines schlecht eingestellten oder gar unerkannten Diabetes. Die Wurzel des Übels sind dabei Gefäßschädigungen: Mikro- und Makroangiopathie, also Schäden an den kleinen und später auch großen Gefäßen. Als Resultat kommt es zu Durchblutungsstörungen. Der Pathomechanismus scheint nun geklärt zu sein. Weiterlesen