Im Netz und im Unterricht kam jedoch die Frage auf, was sich eigentlich hinter den Untereinheiten der Ribosomen (40S, 60S) verbirgt und warum es freie Ribosomen im Zytoplasma und an das endoplasmatische Retikulum gebundene Ribosomen gibt. Dazu an dieser Stelle einige vertiefende Anmerkungen und ein Schaubild.

Die beiden Untereinheiten der Ribosomen (große Untereinheit 60, kleine Untereinheit 40S) tun sich zusammen, wenn mRNA vor Ort ist, welche die genetischen Informationen der DNA in Kopie (nach der sog. Transkription) aus dem Zellkern ausgeschleust hat. (Wobei nicht die gesamte DNA kopiert wird, sondern nur der Teil, der für die Bildung des jeweiligen Proteins wichtig ist.)
Gemäß der dortigen Informationen wird aus jeweils 3 direkt benachbarten Nukleinsäuren (dieser Drilling heißt Codon) von der tRNA eine ganz bestimmte, zu genau diesem Codon passende Aminosäure an das Protein, also die Aminosäurekette, angehängt, bis das Protein fertig ist (die sog. Translation). Start- und Stopcodons terminieren Beginn und Ende dieser Proteinbiosynthese. Das Start-Codon befindet sich am 5′-Ende der m-RNA (welches also den Beginn des zu bildenden Proteins codiert), das Stop-Codon am entgegengesetzten 3′-Ende.

Von den 20 proteinbildenden Aminosäuren müssen wir 8 mit der Nahrung aufnehmen — dies sind die sog. essentiellen Aminosäuren.

Ribosomen kommen frei im Zytoplasma sowie an Membranen gebunden vor. Die freien Ribosomen produzieren Proteine, die in der Zelle verbleiben sollen, membrangebundene hingegen jene, die es auszuschleusen gilt. Membrangebunden meint: an endoplasmatisches Retikulum (kurz: ER) gebunden, welches ein intrazelluläres Gangsystem darstellt. Mit Ribosomen besetzt spricht man auch von rauem ER (kurz: rER).
Die Bildung von Proteinen, die ausgeschleust werden sollen, findet dabei ins Lumen des Gangsystems des ER statt. Dort werden sie in Vesikeln (kleinen Bläschen) verpackt, wenn sie fertig sind, und zum Golgi-Apparat transportiert. Vesikel bestehen aus Membranstückchen, die abgeschnürt werden.
Der Golgi-Apparat ist eine Art von Membranstapel und kann seinerseits Vesikel bilden, die mit der Zellmembran verschmelzen und ihren Inhalt in den extrazellulären Raum abgeben können (Exozytose). So gelangt das Protein vom Ort der Bildung in der Zelle nach draußen.

Dazu noch eine (nicht maßstabsgetreue) Übersichtszeichnung:

Weblinks zur Vertiefung (nicht vollständig, rein subjektiv)

• Die Ribosomen
• Ribosom
• Ribosom
• Ribosom
• Proteinbiosynthese
• Proteinbiosynthese
• Protein biosynthesis
• Protein synthesis (mein Linktip — mit kleinem Filmchen!)
• Endoplasmatisches Retikulum
• Endolasmatisches Retikulum
• Exozytose
• Membranfluss (Exo-, Endozytose)
• Endocytose, Exocytose, Transportvesikel

Interne Links zum Thema:

• Proteinbiosynthese oder: Alles Eiweiß, oder was?
• Genetische Infos — Der Code der DNA
• Die Zelle — Ein Miniatur-Wunderland

Je nachdem, in welcher Phase (Anspannung = Systole = Kontraktions- und Austreibungsphase, Entspannung = Diastole = Befüllungsphase) sich die entsprechenden Herzareale (jeweils beide Vorhöfe oder beide Kammern) befinden, müssen sich die Herzklappen korrekt und vollständig öffnen und schließen können, damit die Pumpfunktion in optimaler Weise funktioniert und das Blut jeweils in die richtige Richtung gepumpt wird. (Ohne funktionierende Klappen kann das Herz seine Aufgaben nicht ausreichend erfüllen!)

Herzklappen sind die Ventile, die einen Rückstrom in die falsche Richtung verhindern.

(Noch mal zur Erinnerung:  Die Segelklappen liegen zwischen Vorhof und Kammer und heißen in der linken Herzhälfte Mitralklappe (Mitralis) und in der rechten Trikuspidalklappe (Trikuspidalis). Die Segeklappen sind an Sehenfäden aufgehängt, die ein Umschlagen in die Vorhöfe verhindern.
Die Taschenklappen liegen jeweils zwischen den Kammern und den Ausstromgefäße. Links, zur Aorta hin, befindet sich die Aortenklappe, rechts, zum Truncus pulmonalis (also dem gemeinsamen Stamm der Lungenarterien, liegt die Pulmonalklappe.
Herzklappen bestehen aus hochelastischem Bindegewebe, dass mit Endokard, der Herzinnenhaut, überzogen ist.)

Um mal eine Vorstellung davon zu bekommen, wie beansprucht die Herzklappen sind: Natürlich hängt die Zahl der Öffnungs- und Schließvorgänge von der individuellen Herzfreqeunz ab, aber im  Schnitt geschieht das 120.000 mal pro Tag.

Herzklappenfehler

Immer dann, wenn die Öffnung und das Schließen einer Klappe nicht richtig funktioniert, liegt ein Herzklappenfehler vor.

Formen von Klappenfehlern

• Bei einer Verengung (Stenose) gelangt nicht genügend Blut durch die Klappe und staut sich im davor liegenden Herzabschnitt.
• Bei einer Undichtigkeit (Insuffizienz), also einem inkompletten Verschluss der Herzklappe fließt ein Teil des ausgeworfenen Blutes wieder hinter die Herzklappe zurück.

Verschiedene Ursachen führen zu Klappenfehlern

• Angeboren beispielsweise durch die Auswirkung schädlicher (toxischer) Stoffe in der Schwangerschaft, bei Erkrankungen der Mutter im Verlauf der Schwangerschaft (wie Röteln oder Diabetes mellitus), aber auch durch genetische Defekte.
• Erworben zum Beispiel nach einem Herzinfarkt, nach Myokarditis (Herzmuskelentzündung) oder Endokarditis (Herzinnenhautentzündung), durch Kalkablagerungen an den Klappen oder bei Tumorerkrankungen. Die meisten Klappenfehler sind allerdings erworben, nicht angeboren.

Auswirkungen eines Klappenfehlers

Wenn die Ventilfunktion der Klappen soweit gestört ist, dass es zum Rückstau oder Rückfluss von Blut kommt, muss das Herz mehr arbeiten, um das Blut weiterhin befördern zu können. Durch die höhere Belastung des Herzmuskels können Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen entstehen, auch Herzversagen ist möglich.
Es kommt  zu Ödemen (Wassereinlagerungen) im Gewebe, die Folgen sind  Dyspnoe (Atembehinderung), Bein- oder Leberschwellung und Aszites.

Therapie

Wenn die Herzentlastung medikamentös ausgereizt ist, und kardiologische Katheterverfahren (wie Klappensprengung bei Verengung der Herzklappen) garnicht oder nicht ausreichend angewendet werden können, muss die Klappen-Ventilfunktion durch eine Herzklappenoperation wieder hergestellt werden — je früher, desto besser, weil Myokardveränderungen irreversibel sind.

Herzklappenrekonstruktionen und -ersatz.

Bei der Herzklappenrekonstruktion wird die insuffiziente Klappe wieder flott gemacht. Dabei ist für Stenosen (Verengungen) und Insuffiizienzen (Undichtigkeiten) ein unterschiedliches operatives Verfahren notwendig. Rekonstruiert werden v.a. Segelklappen. Ausgeprägte Deformationen oder starke Verkalkungen setzen der Rekonstruktion allerdings Grenzen.

Bei einem Herzklappenersatz wird die erkrankte Herzklappe zunächst entfernt und anschließend durch eine biologische oder künstliche (mechanische)  Herzklappenprothese ersetzt.

Biologische Klappen

Biologische Klappenprothesen sind menschlichen oder tierischen Ursprungs; dabei überwiegen Schweine-Herzklappen oder Konstruktionen aus dem Herzbeutel von Rindern. Postoperativ ist nach dem Einsetzen einer biologischen Klappenprothese eine achtwöchige  Antikoagulantien-Therapie (mit Cumarinen wie Marcumar®) nötig, die dann aber wegfällt.

Nachteilig ist die begrenzte Lebensdauer biologischer Herzklappen. Man geht von bis zu 15 Jahren aus, dann muss die Bioklappe ausgetauscht werden. Daher beschränkt sich der Einsatz i.d.R. auf ältere Menschen (über 70 Jahre) oder jene Personengruppe, die keine Antikoagulantien einnehmen dürfen.

Künstliche Herzklappen

Künstliche mechanische Herzklappenprothesen bestehen aus Karbon und sind nahezu verschleißfrei. Sie bestehen aus einem Klappenring sowie zwei halbmondförmigen Flügeln oder einer Kippscheibe. Ist die nahezu unbegrenzte Funktion dieser Klappenprothesen ein Vorteil, gibt es aber einen entscheidenden Nachteil: an künstlichen Materialien entstehen rasch Thromben.

Daher muss eine lebenslange Antikoagulantientherapie, wiederum mit Cumarinen, in Kauf genommen werden. Dafür ist die regelmäßige Bestimmung des INR-Wertes notwendig. Die leisen Klickgeräusche künstlicher Klappen sind nach einiger Zeit meist kein Problem mehr.

Der Eingriff

Die OP wird in Vollnarkose durchgeführt. Am stillstehenden Herzen wird die Herzklappe ersetzt oder rekonstruiert,  die Herz-Lungen-Maschine, die von speziell ausgebildeten Kardiotechnikern bedient wird, übernimmt dabei die Kreislauffunktion.

Ist der Herzmuskel (das Myokard) durch die Überlastung noch nicht stark geschädigt, die Herzinsuffizienz also noch nicht ausgeprägt, und liegen keine weiteren Herzerkrankungen vor, ist das Operationsrisiko sehr gering.

Prognose

Meist verbessert sich die Lebensqualität, allerdings hängt der Erfolg klar von der Ausprägung der Herzinsuffizienz ab.

Windkesselfunktion *

Im Herz–Kreislauf-System sorgt die Windkesselfunktion für einen Druckausgleich durch die Elastizität der herznahen Arterien (vor allem der Aorta). So wird die starke Druckdifferenz zwischen Systole (Phase des Blutauswurfs durch Kontraktion des Herzmuskels) und Diastole (Entspannung des Herzmuskels) verringert.

Die großen, herznahen und elastischen Arterien (vor allem die Aorta) wandeln den pulsatilen Blutfluss, der durch den ruckartigen Ausstoß von Blut während der  Systole entsteht, durch ihre Elastizität, die zu einer Wanddehnung und Volumenzunahme führt, in eine kontinuierliche Strömung um. Gleichzeitig steigt durch Vergrößerung des Durchmessers und die elastische Aufdehnung die Wandspannung. Nachdem sich durch Druck des ausgeworfenen Blutes die Taschenklappen geschlossen haben, kehrt die aufgedehnte Gefäßwand in den Ausgangszustand zurück und drückt das Blut quasi wie in einer 2. Mini-Systole in den Kreislauf hinein.

Herznahe elastische Arterien: Windkesselfunktion

Das dient dem Schutz der peripheren Organe und Gewebe und der Kapillaren vor zerstörerischen Blutdruckspitzen während der Diastole und ausbleibendem Druck, der zu einer Minderversorgung führen würde, während der Kammersystole. (Diastole und Systole während der Herzarbeit? Schaust du hier.)

Obwohl der Windkesseleffekt äußerst gering ist – Volumenänderung von lediglich etwa 40 ml – spielt er eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des Blutdrucks. Daneben ist die zur Aufdehnung der Arterien benötigte Arbeitsleistung des Herzens ein wesentlicher Bestandteil der Nachlast.

Vorlast und Nachlast

Vorlast

Als Vorlast (eng. Preload) wird die Kraft bezeichnet, welche zur Dehnung der Muskelfasern der Herzkammern am Ende der Diastole führt und die durch die maximale Ruhelänge der Muskelfasern begrenzt ist. Die Vorlast wird im Körper durch den Rückfluss des Blutes zum Herzen und den zentralen Venendruck beeinflusst. Weiter ist die Elastizität der Kammern von Bedeutung: Wird der Ventrikel steifer, verschlechtert sich die diastolische Füllung. Eine Erhöhung der Vorlast führt über den Frank-Starling-Mechanismus zu einer Erhöhung des Schlagvolumens.

Nachlast

Als Nachlast (engl. Afterload) wird eine Kraft bezeichnet, welche den Herzmuskel beeinflusst. Sie wirkt dem Blutauswurf aus den Herzkammern (Ventrikel) in das Blutgefäßsystem des Körpers hinein entgegen. Sie kann am besten als Gesamtwiderstand der Aorta bzw. der Pulmonalarterie gegen den Bluteinstrom bezeichnet werden. Eine Erhöhung der Nachlast wirkt sich unmittelbar während der Herzkontraktion mit einer Erhöhung der Wandbelastung auf die jeweilige Herzkammer aus. Kurz: Steigt der Widerstand in den Gefäßen, in welche das Blut ausgeworfen wird, so steigt auch die Druckbelastung in der Kammer.

Medikamentöse Beeinflussung der Vor- und Nachlast und die Bedeutung für Herzerkrankungen

Bei Krankheiten wie der Herzinsuffizienz ist die Vorlast aufgrund der schlechten diastolischen Füllung erhöht. Als Folge dessen entstehen Ödeme, was (im Falle des Lungenödems) zur belastungsabhängigen Dyspnoe (= Atemnot) führt. Die Vorlast kann durch positiv inotrope Substanzen (z.b. Herzglykoside) oder auch ACE-Hemmer gesenkt werden. Die Nachlast ist ebenfalls pharmakologisch (= durch Medikamente) beeinflussbar und kann beispielsweise über den Einsatz arterieller Vasodilatatoren (Vaso = Gefäß, Dilatation = Erweiterung) (z. B. Calciumantagonisten vom Dihydropyridintyp) oder von Betablockern gesenkt werden. ACE-Hemmer senken die Vorlast und auch die Nachlast.

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* Der Begriff „Windkessel“ stammt aus der frühen Feuerwehrpumpentechnik: Es musste von Hand gepumpt werden, der Löschwasserstrahl wäre eigentlich nicht kontinuierlich, sondern schwallartig ausgeworfen worden, wenn es da nicht eine spezielle Vorrichtung gegeben hätte, die durch Aufdehnung und anschließender Rückkehr zur Ausgangslage einen stetigen Löschstrahl ermöglicht hätte: In den starrwandigen Schläuchen wurde durch Kompression einer Luftblase eine kontinuierliche Druckabgabe erzielt.

Das Herz-Kreislaufsystem sichert das Überleben des Organismus, indem es den Stoffwechsel jeder einzelnen Körperzelle versorgt und die chemischen und physiologischen Eigenschaften der Körperflüssigkeiten aufrecht erhält. Zum einen transportiert das Blut Sauerstoff aus den Lungen zu den Zellen und Kohlendioxid in entgegengesetzter Richtung (vgl. Atmung). Zum anderen werden aus der Verdauung gewonnene Nährstoffe wie Fette, Zucker oder Eiweiße aus dem Verdauungstrakt in die einzelnen Gewebe transportiert, um dort je nach Bedarf verbraucht, weiterverarbeitet oder gespeichert zu werden. Die entstandenen Stoffwechsel- oder Abfallprodukte (zum Beispiel Harnstoff oder Harnsäure) werden dann in anderes Gewebe oder zu den Ausscheidungsorganen (Nieren und Dickdarm) transportiert. Außerdem verteilt das Blut auch Botenstoffe wie zum Beispiel Hormone, Zellen der Körperabwehr und Teile des Gerinnungssystems innerhalb des Körpers.
Nur das Blut, welches den Bindegeweben zugerechnet wird, kann so umfassende, lebenswichtige Aufnahmen übernehmen. Das Gefäßsystem aus arteriellen und venösen Gefäßen und den Kapillaren gelangt in jeden erdenklichen Winkel des Körpers. Was von Nutzen ist, kann aber auch schaden: Über den Blutweg (= hämatogen) verteilen sich Erreger und Krebsmetastasen schnell und ebenso effektiv im Körper.
Wir unterscheiden zwei Kreisläufe, die jedoch funktionell untrennbar miteinander verknüpft sind: Lungen- und Körperkreislauf.

Bei Wirbeltieren fließt das Blut immer durch ein geschlossenes Netz aus Blutgefäßen (geschlossener Kreislauf), das alle lebenden Zellen erreicht. Herz, Blutgefäße und Blut bilden dabei das sog. Herz-Kreislauf-System. Bei den gleichwarmen Tieren, den Vögeln und Säugetieren (und wir sind Säugetiere!), besteht das Herz aus zwei Vorhöfen und zwei Kammern, so dass eine vollständige Trennung von sauerstoffreichem und sauerstoffarmem Blut besteht.

Bei den wechselwarmen Tieren, also Fischen, Amphibien und Reptilien (zu denen wir definitv nicht gehören, soweit ich weiß!), findet hingegen eine Vermischung von sauerstoffreichem und sauerstoffarmem Blut im Herzen statt, weil nur eine oder zwei unvollständig getrennte Herzkammern vorliegen.

Zwei Kreisläufe

Die beiden Kreisläufe des Körpers sind funktionell unabdingbar miteinander verbunden!!!

Der Körperkreislauf

Der Körperkreislauf geht vom Herz (genauer: von der linken Kammer) über die Aorta in den Körper, wie der Name bereits andeutet. Die Aorta ist die Hauptschlagader des arteriellen Systems; von ihr zweigen zu allen erdenklichen Stellen des Körpers arterielle Gefäße ab, die Nährstoffe und Sauerstoff zu den Zellen bringen.

Damit aber nicht genug: An den Kapillaren, den Schnittstellen zwischen dem arteriellen und dem venösen System, werden die Nährstoffe und der Sauerstoff abgegeben und die Stoffwechselprodukte wie Kohlendioxid aufgenommen.

Diese gelangen dann im venösen System zurück zum Herz, wo sie über die obere und untere Hohlvene dem rechten Vorhof zugeleitet werden.

Eine Sonderstellung in diesem System bildet die Pfortader. Sie sammelt das Blut der Bauchorgane, welches zwar sauerstoffarm, aber nach der Aufnahme der Nährstoffe aus der Nahrung über die Darmwand nährstoffreich ist, und führt es weiter zur Leber. Dafür verästeln sich die Blutgefäße ein weiteres Mal.

Der Lungenkreislauf

Nachdem das Blut den rechten Vorhof erreicht und passiert hat, wird es aus der rechten Kammer in den Truncus pulmunalis, aus dem die Lungenarterien hervorgeehen, ausgeworfen und zur Lunge gepumpt. Dort wird Kohlendioxid abgegeben, der abgeatmet wird, und das Blut dann wieder mit Sauerstoff beladen, der über die Atemluft zur Lunge (genauer: in die Lungenbläschen, die Alveolen) gelangt ist. Die Lungenvenen bringen das sauerstoffreiche Blut zum linken Vorhof, und durch die linke Herzkammer gelangt es in den Körperkreislauf.

Siehe dazu diese Abbildung:

Herz: Blutfluss & Innenräume

Die Gefäße

Es gibt 2 verschiedene Gefäßtypen: Die Venen und die Arterien. Die Gesamtheit der Venen wird venöses System genannt; analog dazu sprechen wir bei den Arterien vom arteriellen System. Gesunde Blutgefäße haben glatte, bewegliche Wände. Nur so ist ein ungehinderter Blutfluss ohne Verwirbelungen gewährleistet. Die Kapillaren, feinste Haargefäße, bilden an der Schnittstelle beider Systeme ein Netz aus und verbinden diese so. Sie sind also weder arteriell noch venös, sondern sowohl als auch.

Gemeinsamer Wanddbau von Gefäßen

Bei allen Unterschieden haben Venen und Arterien (und Lymphgefäße ebenso) einen gemeinsamen Grundbauplan.
Alle größeren Gefäße sind prinzipiell dreischichtig:

1. Tunica interna (Tunica intima), kurz: Intima oder Interna: Besteht aus einer einzelnen Lage von Endothelzellen (zum Lumen hin) sowie darunter liegenden elastischen Bindegewebsfasern.
   Unabhängig von ihrem je nach Gefäßart unterschiedlichen Aufbau sind alle Gefäße aus dem Herz-Kreislauf-System mit einer einzelligen Lage von Endothelzellen ausgekleidet. Endothel ist ein spezielles Epithel der Blutgefäße.
2. Tunica media, kurz: Media: Eine (mehr oder weniger ausgeprägte) Gefäßmuskelschicht. Unterschieden werden die herznahen Arterien vom elastischen Typ (siehe Windkesselfunktion) und die eher herzfernen Arterien vom muskulären Typ. Auch hier finden wir elastisches (und kollagenes) Bindegewebe –  beim elastischen Typ mehr, beim muskulären Typ überwiegen die glatten Muskelfasern.
3. Tunica externa (Tunica adventitia), kurz: Adventitia. Das umgebende lockere Bindegewebe zur Verankerung und Einbettung des Blutgefäßes in seiner Umgebung. Bei größeren Gefäßen enthält es Vasa vasorum (wörtlich überzetzt: Gefäße der Gefäße), also feine Blutgefäße zur Versorgung der Gefäßwand. Bei kleineren Blutgefäßen erfolgt die Versorgung aus dem Lumen des Gefäßes selbst über Diffusion.

Arterien & Venen: Wandbau

Die kleinsten und feinsten Gefäße, die Kapillaren, bestehen ausschließlich aus Endothel. Nur so können dort Stoffe und Gase ausgetauscht werden.

Das arterielle System

Arterien transportieren das Blut pulsierend vom Herz weg zu den Organen und Geweben. Der am Hals und am Handgelenk besonders gut tastbare Puls entsteht während der sog. Systole: Der Druck ist dann am höchsten, wenn der Arterie gerade wieder eine neue Blutmenge zugeführt wird. (Aus diesem Grund heißen die Arterien auch Schlagadern.)

Arterien haben eine dickere Muskelschicht und sind elastischer als Venen, was sich durch den höheren Druck im arteriellen Teil des Kreislaufs erklärt. Herznah finden wir dabei vor allem Arterien vom elastischen Typ, herzfern (in der Peripherie) jene vom muskulären Typ. Vor allem die herzfernen Arterien (auch als Widerstandsgefäße bezeichnet) sind maßgeblich an der Aufrechterhaltung des Blutdrucks beteiligt, da sie durch Verengung ihres Durchmessers (die sog. Vasokonstriktion) den erforderlichen Blutdruck herstellen können.

Von der Aorta, der Hauptschlagader, gehen Arterien ab, die sich in immer kleinere Arteriolen aufzweigen und schließlich in den Kapillaren (Haargefäßen) münden. Dort gehen sie ins venöse System über.

Alle Gefäße, die vom Herz wegführen, werden Arterien genannt und führen i.d.R. sauerstoffreiches (= oxygeniertes) Blut. Einzige Ausnahme: Die Lungenarterien, die das Blut vom Herzen zur Lunge transportieren, führen sauerstoffarmes Blut.

Windkesselfunktion

Die großen, herznahen Arterien haben zudem noch eine Besonderheit: Die Windkesselfunktion. Sie sorgt trotz des pulsierenden Blutauswurfs aus der Kammer während der Diastole für einen kontinuierlichen Blutfluss und wird hier besprochen.

Das venöse System

Alle Gefäße, die zum Herz hinführen, werden Venen genannt. Sie transportieren Blut aus den Organen und Geweben zum Herzen und unterscheiden sich etwas von den Arterien: Ihre Wand ist generell etwas dünner und weniger elastisch, die Muskelschicht etwas weniger dick, und die Intima besitzt Venenklappen. Diese sichern den gerichteten Blutstrom herzwärts. Blut kann in Richtung des Herzens passieren, aber nicht wieder zurück in die Richtung, aus der es gekommen ist: Durch Druck durch das Blut oberhalb der Klappen schließen sich diese, und wie ein Ventil sorgen sie dafür, dass das Blut nicht wieder zurück fließt. [Vgl. obige Abbildung.]

Nahezu alle Venen führen sauerstoffarmes (= desoxygeniertes), aber kohlendioxidreiches Blut. Die einzige Ausnahme stellen die Lungenvenen dar: Sie transportieren sauerstoffreiches Blut, das kurz zuvor in der Lunge mit Sauerstoff beladen wurde. Vom Wandbau her handelt es sich bei diesen Gefäßen, die Blut zum Herzen hinführen, um Venen.

Nach den Kapillaren beginnt das venöse System mit kleineren Venen, den Venolen, die sich zu immer größeren Venen zusammenschließen. Die größten Venen des Körpers (und die vom Lumen her größten unseres Körpers) sind die obere und untere Hohlvene (Vena cava superior und inferior), die in den rechten Vorhof münden.

Da Venen prinzipiell eine dünnere Wand mit einer geringeren Muskelschicht haben, brauchen sie ein wenig „Hilfe“, um das Blut zum Herzen zu bringen. Man denke nur mal an die Venen vom Fuß aufwärts, die den venösen Rückfluss entgegen der Schwerkraft bewerkstelligen müssen.

Die Venenklappen haben wir bereits oben erwähnt. Hinzu kommt der Druck, der beim Auswurf von Blut entsteht, sowie die Sogwirkung bei der Befüllung der Herzvorhöfe. Ganz entscheidend aber ist die Muskelpumpe: Durch Kontraktion der Skelettmuskulatur verdickt sich diese etwas und drückt auf die Venen. [Siehe dazu die Abbildung oben.]
Ja, und dann haben die arteriellen Gefäße bei jeder Pulswelle einen ähnlichen Effekt: Da sie elastisch sind und sich der Druck des Blutauswurfes aus dem Herzen auf ihre Wand überträgt, „massieren“ auch sie die Venen.
Dazu muss noch gesagt werden, dass Arterien und Venen immer benachbart durch die Körperregionen ziehen — nur dann klappt die „Massage“.

Venen: Venenklappen, Arterien-Venen-Pumpe, Muskel-Venen-Pumpe

Bei immobilen, bettlägrigen Patienten können wir ganz einfach bei der Körperwaschung diesen Effekt simulieren: Wir streichen die Beine herzwärts aus. Zusätzlich können wir bei der passiven Bewegung der Gliedmaßen, die im Rahmen der Kontrakturenprophylaxe durchgeführt werden, auch etwas dazu beitragen.

Achtung! Kontraindiziert bei der dekompensierten Herzinsuffizienz (die Vorlast wird erhöht), bei Schmerzen in den Beinen (Verdacht auf eine Phlebohrombose mit möglicher Lösung des Thrombus und nachfolgender Embolie) und ausgeprägten Varizen. (Ob die Vorlast sich nennenswert erhöht, kann bei Patienten auf der Intensivstation über den ZVD = zentralen Venendruck ermittelt werden.)

Kapillaren

Die Kapillaren, auch Haargefäße genannt, verbinden die Arteriolen und Venolen durch ein Netzwerk von mikroskopisch kleinen Gefäßen. Hier findet der Stoff- und Gasaustausch statt.

Verteilung des Blutes

In den Venen befindet sich immer etwa 75% des gesamten Körperblutes (Kapazitätsgefäße), ca. 20% in den Arterien (Druckgefäße) und nur etwa 5% in den Kapillaren.

Begriffe und Abkürzungen

Der von Natur aus schreibfaule Mediziner kürzt das Wort „Arterie“ mit A. ab. Sind mehrere gemeint, so werden einfach zwei Buchstaben benutzt: Aa..
Für Venen gilt vergleichbares: V. für eine, Vv. für mehrere Venen.

Über den Begriff „Vas“ stolpern wir immer mal wieder. Der meint nichts anderes als Gefäß. Mehrere von der Sorte heißen Vasa, was bitte nicht mit einer schwedischen Knäckebrot-Sorte in Verbindung zu bringen ist.

Medikamente aus verschiedenen Substanzgruppen (Natrium-Antagonisten, Beta-Blocker,  Kalium-Antagonisten, Kalzium-Antagonisten), die nach ihrem Wirkmechanismus eingeteilt werden (n. Vaughan/Williams):

• Ia-c: Na⁺-Antagonisten: unterschiedliche Wirkung auf das Myokard → hemmen den Einstrom von Natrium in die Zellen. (1a: Aktionspotential wird verlängert; 1b: Aktionspotential wird verkürzt; 1c: Aktionspotential bleibt unverändert, dafür verlängert sich die Refraktärzeit.) [Aktionspotential? Refraktärzeit? → guckst du hier!]
• II: Beta-Blocker: Reduzierung der Erregbarkeit des Herzmuskels, weil sie die Betarezeptoren, die durch Adrenalin angeregt werden, blockieren. Dadurch sinkt die Herzfrequenz.
  [Einsatz auc h bei Herzinsuffizienz, KHK und Hypertonie.]
• III: K⁺-Antagonisten: Hemmen den Kaliumausstrom aus den Zellen, was eine Verlängerung der Aktionspotentialdauer bewirkt. Folge: Herzfrequenz sinkt, zugleich Beta-Block.
• IV: Ca²⁺-Antagonisten: Der langsame Kalziumeinstrom in die Zellen wird gehemmt, dadurch sinken Erregungsbildung und
  Erregungsausbreitung. Effekt auch hier: Verlangsamung des Herzschlags.
  [Einsatz auch bei anderen Herzerkrankungen.]

Die Wirkung der einzelnen Wirkstoffe ist von den verschiedenen Auswirkungen abhängig, die sie auf die elektrischen Abläufe in den Herzmuskelzellen haben. Zum Verständnis der unterschiedlichen Wirkungsmechanismen sind zwei Begriffe wichtig, die bei der Erregungsleitung des Herzens eine Rolle spielen: Aktionspotential und Refraktärperiode. (Erklärung hier.)

Einstellung

• Mehrere Präparate in Folge testen, bis das wirksame entdeckt wurde; ggf. Kombi-Therapie.
• Erweiterte Therapie (v.a. bei Tachyarrhythmia absoluta) mit Digitalisglykosiden.

Nebenwirkungen

• Übelkeit
• zentralvenöse Störungen
• Herz: negative Inotropie (Kontraktionskraft sinkt; Gefahr dabei: eine bisher kompensierte HI entgleist); z.T. unvorhersehbare lebensgefährliche Rhythmusstörungen.

Achtung!

Werden zurückhaltend eingesetzt, weil zwar das EKG-Bild besser wird, aber nicht die Prognose der grundlegenden Erkrankung!

Kontrollen

Wie ist der Therapieerfolg? Erfasst werden: Herzfrequenz, Pulsqualität, RR. Liegt eine Dyspnoe vor? Wie ist der AZ (Allgemeinzustand)?
Gibt es Nebenwirkungen? Neue Beschwerden? Oder therapieinduzierte neue Rhythmusstörungen?
EKG-Monitoring bei i.v.-Gabe.

Präparate & Wirkstoffe

(Auf die Abbildung kllicken, dann kommt die Tabelle in groß. Dann Rechtsklick > Grafik speichern unter. Legende der Abkürzungen unterhalb der Tabelle.)

Antiarrhythmika

Sinusbradykardie

Bei Sinusbradykardien gehen die Erregungen vom Sinusknoten aus, die Herzfrequenz liegt unter 60 Kontraktionen/Min. Sinusbradykardien werden meist nur zufällig diagnostiziert, eine Behandlung ist in der Regel nicht erforderlich.

Sinusknoten-Syndrom (Sick-sinus-Syndrome)

Definition: Auch Sick-Sinus-Syndrome, kurz SSS, zu deutsch Syndrom des kranken Sinusknotens, kurz SKS) genannt. Eine Reihe von Herzrhythmusstörungen durch gestörte Sinusknotenfunktion, oft im Rahmen einer KHK.
Klinik & Symptome: Das Sinusknoten-Syndrom zeigt sich vor allem durch anhaltende Sinusknotenbradykardie, Sinusknotenstillstand oder einen Wechsel von brady- und tachykarden Herzrhythmusstörungen (Bradykardie-Tachykardie-Syndrom) mit entsprechenden Beschwerden.
Therapie: Herzschrittmacherimplantation. Oft ist zusätzlich eine medikamentöse Therapie erforderlich.

Karotissinus-Syndrom

Definition: Durch Druck auf den Sinus caroticus (Erweiterung an der Gabelung der A. carotis communis mit intravasalen, also im Gefäß gelegenen Druckrezeptoren) wird reflektorisch (= hervorgerufen durch einen Reflex) eine Bradykardie bis hin zum Herzstillstand und eine Gefäßweitstellung ausgelöst.
Symptome: Bei bestimmten Kopfbewegungen zeigt sich Schwindel, sogar eine Bewusstlosigkeit kann folgen.
Diagnose: Durch einen Karotis-Druckversuch gestellt: Dabei wird die Karotisgabelung vom Arzt unter EKG-Kontrolle und in Reanimationsbereitschaft massiert und die Herz-Kreislauf-Reaktionen des Patienten beobachtet.
Therapie: Einzig wirksame Behandlung ist die Implantation eines Herzschrittmachers.

Definition: Die normale Erregung aus dem Sinusknoten wird nicht auf normalem Weg und in normaler Geschwindigkeit bis zum Myokard weitergeleitet.
Zu dieser Gruppe von Erkrankungen gehören Präexzitationssyndrome wie das WPW-Syndrom, Reizleitungsverzögerungen, AV-Blockierungen und Schenkelblockierungen.

Präexzitationssyndrome

Bei diesen Rhythmusstörungen wie z.B. dem WPW-Syndrom (Wolff-Parkinson-White-Syndrom) wird die Vorhoferregung nicht über den AV-Knoten geleitet, sondern über einen zusätzlichen, schnelleren Leitungsweg zwischen Vorhöfen und Kammern (quasi eine Art Abkürzung). Dies führt zu einer verfrühten Kammererregung. [Prä = Vor, Exzitation = Erregung (spezifische Reaktion erregbarer Systeme auf einen äußeren oder inneren Reiz)]
Gefährdung durch die Möglichkeit „kreisender Erregungen“ (Reentry-Tachykardien), einer Art elektrischem Kurzschluss mit vom Vorhof ausgehender paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie.

Therapie: Das Herzrasen kann oft durch reflektorische Steigerung des Vagotonus (z.B. Karotisdruckversuch) beendet werden. Ansonsten müssen Antiarrhythmika, vorzugsweise Ajmalin (z.B. Gilurytmal ®) i.v. gespritzt werden.
Gelegentlich ist im Anschluss an die akute Rhythmisierung eine medikamentöse Prophylaxe mit anderen Antiarrhythmika erforderlich.
Alternativ muss wegen der Nebenwirkungen der Langzeittherapie eine Durchtrennung des zusätzlichen Leitungswegs erwogen werden, die durch Anwendung von Hochfrequenzsströmen über einen Katheter möglich ist (Katheterablation). [Ablation = Abtragung oder Verödung von Gewebe.]

Reizleitungsverzögerungen

SA-Block (Sinuatrialer Block)

Definition: Verzögerte oder unterbrochene Erregungsleitung vom Sinusknoten zur Vorhofmuskulatur.
Klinik: Bei einer unterbrochenen Erregungsleitung erreicht somit auch den AV-Knoten keine Erregung mehr, und dieser übernimmt nach einer gewissen Pause die Erregungsbildung (Knotenrhythmus mit einer Frequenz von 40 -60/Min.). Ist diese Pause zu lang, kann es zur Synkope kommen.

AV-Block (Atrioventrikulärer Block)

Definition: Verzögerte oder unterbrochene Erregungsleitung von den Vorhöfen zu den Kammern.
Typen:

• AV-Block I. Grades: Überleitung verzögert, aber nicht aufgehoben. Im EKG ist die PQ-Zeit verlängert. Eine Behandlung ist meist nicht erforderlich.
• AV-Block II. Grades. Überleitung nicht nur verzögert, sondern intermittierend (= nicht durchgehend, sondern mit Pausen) werden Vorhofaktionen nicht zu den Kammern übergeleitet:
  Typ I: Überleitung verzögert sich immer mehr, bis schließlich eine Überleitung ausfällt. Der Puls ist unregelmäßig.
  Typ II: Vorhoferregungen werden in einem bestimmten Rhythmus übergeleitet:
  2 : 1-Überleitung: nur jede zweite, 3 : 1-Überleitung: nur jede dritte usw.
  Bei wechselndem Überleitungsverhältnis ist der Puls unregelmäßig, sonst regelmäßig und eher bradykard (zu langsam).
• AV-Block III. Grades: Überleitung der Vorhoferregung auf die Kammern ist aufgehoben, so dass Vorhöfe und Kammern unabhängig voneinander schlagen (AV-Dissoziation). Die Kammerfrequenz ist mit weniger als 40 Schlägen/Min. sehr niedrig, und es können sich Zeichen einer Herzinsuffizienz entwickeln. Es besteht die Gefahr der zerebralen (= Hirn) Durchblutungsminderung mit Synkopen (Adams-Stokes-Anfall). Daher muss der AV-Block III. Grades zunächst medikamentös (z.B. mit Atropin oder Orciprenalin) oder mit Hilfe eines passageren Schrittmachers (zeitlich begrenzte Stimulation über einen externen Schrittmacher), dann durch Einsetzen eines (permanenten) Schrittmachers behandelt werden.

AV-Blockierungen

Achtung! Arzneimittel-Überdosierungen müssen als Ursache unbedingt ausgeschlossen werden. Eine (Herzschrittmacher-) Behandlung ist erforderlich, falls sich Symptome wie Synkopen oder Belastungsdyspnoe zeigen (meist bei Typ II).

Schenkelblockierungen

Definition: Auch intraventrikulärer (intra = innerhalb, ventrikulär = Kammer) Block genannt. Verzögerte oder unterbrochene Reizleitung in rechtem und/oder linkem Kammerschenkel (Rechtsschenkelblock, kurz RSB, bzw. Linksschenkelblock, kurz LSB). Schenkelblockierungen betreffen die Reizleitung innerhalb der Herzkammern über die Tawara-(Kammer-) Schenkel.
Symptome: Die Blockade eines Schenkels ist meist asymptomatisch (= ohne Krankheitszeichen), da die etwas verzögerte Erregung der betroffenen Kammer ohne hämodynamische Konsequenzen (= ohne Folgen auf die Bewegung des Blutflusses) bleibt. Bei Blockade beider Schenkel muss das Kammermyokard selber die Erregung bilden. Die Kammereigenfrequenz von etwa 40 Schlägen/Minute ist jedoch für eine ausreichende Blutversorgung des Organismus zu gering (vergleiche AV-Block III. Grades).
Therapie: Implantation eines Schrittmachers bei zu geringer Kammerfrequenz.

Herzrhythmusstörung mit einer Herzfrequenz über 100 Herzmuskelkontraktionen/Minute.
Bei Überschreiten einer bestimmten Herzfrequenz wird mit zunehmender Herzfrequenz immer weniger Blut in das Kreislaufsystem gepumpt, weil den Kammern nicht genügend Zeit zur Erschlaffung und Neufüllung verbleibt oder die Herzmuskelkontraktionen zu schwach und unkoordiniert sind.
Unterschieden werden:

• Supraventrikuläre Tachykardien (supra = über; ventriculus = Kammer), bei denen das Erregungsbildungszentrum in den Vorhöfen liegt.
• Ventrikuläre Tachykardien (Kammertachykardie), bei denen das Erregungsbildungszentrum in den Herzkammern liegt.

Notfall!!! Ventrikuläre Tachykardien sind immer lebensgefährlich!

Supraventrikuläre Tachykardien

Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie

Definition: Anfallsartige von den Vorhöfen ausgehende Erregungen, die alle auf die Kammern übergeleitet werden. Frequenzen bis 200/Minute.
Klinik: Herzrasen, manchmal mit Schwindel, plötzlich auftretend.
Therapie: Ggf. Antiarrhythmika. Erstmaßnahme: Kalte Getränke trinken (steigern des Vagotonus [permanente Spannungszustand des parasympathischen Systems]).

Paroxysmale (anfallsartige) supraventrikuläre Tachykardie

Sinusknotentachykardie

Definition: Selten arrhythmische Erregungen bis 160/Minute, ausgehend vom Sinusknoten. Ausgelöst durch körperliche Belastungen, mentalen Stress, Fieber, Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion), Koffein und andere positiv chronotope Substanzen (wie Medikamente, Drogen…).
Therapie: Wenn die Beseitigung der Ursachen das Problem nicht behebt, gibt man ggf. Antiarrhythmika.

Vorhofflattern

Definition: Vorhoffrequenz von 250-350/Minute, dabei wird nicht jede Erregung auf die Kammern übergeleitet, sondern nur jede 2. oder 3. (2:1- oder 3:1-Überleitung). Die Kammern haben dabei eine Frequenz von 125-150/Minute.
Klinik: Neben Herzrasen und Schwäche besteht die Gefahr von Thrombenbildungen, va. in den Herzohren.
Therapie: Antiarrhythmika, Thromboseprophylaxe.

Supraventrikuläre Tachykardie: Vorhofflattern

Vorhofflimmern

Definition: Vorhoffrequenz > 350 mit unregelmäßiger Kammerüberleitung. Die Kammerfrequenzen liegen im Bereich des Vorhofflatterns. Meist sind Klappenfehler verantwortlich, die zu einer Überbelastung deer Vorhöfe führen.
Klinik: Absolute Arrhythmie, Synkopen (Kreislaufkollaps), Dyspnoe (= Atemnot).
Therapie: initial Digitalis-Gabe, dann Antiarrhythmika. Thromboseprophylaxe & Antikoagulation.

Absolute Arrhythmie mit Vorhofflimmern

Ventrikuläre Tachykardien (Kammertachykardie)

Definition: Tachykardie mit über 100 Kammerkontraktionen/Minute, wobei das Erregungsbildungszentrum in den Herzkammern liegt.
Therapie: Jede ventrikuläre Tachykardie ist lebensbedrohlich und muss medikamentös oder durch elektrische Defibrillation (Verabreichung eines Gleichstromstoßes ohne EKG-Triggerung) behandelt werden. Danach soll eine Dauerbehandlung mit Antiarrhythmika erneute Tachykardien verhindern, manchmal muss ein interner Defibrillator implantiert werden.

Kammertachykardie

Kammerflattern und Kammerflimmern

gehören zu den ventrikulären Tachykardien. Die Kammerfrequenz beim Kammerflattern liegt bei 250 – 350 Kontraktionen/Minute, die des Kammerflimmerns bei mehr als 350 Kontraktionen/Minute.

Ursachen sind oft andere Herzerkrankungen wie KHK, Myokardinfarkt, Myokarditis (Herzmuskelentzündung) oder Kardiomyopathien (Herzmuskelerkrankungen, deren Ursache im Muskelgewebe selbst liegt).

Kammerflattern

Kammerflimmern

Notfall!!! Kammerflattern und Kammerflimmern entsprechen funktionell einem Herz-Kreislauf-Stillstand! Es muss sofort reanimiert und defibrilliert werden, damit der Betroffene überhaupt eine Überlebenschance hat.

Therapie: Langfristig muss die Grunderkrankung behandelt und eine antiarrhythmische Dauertherapie durchgeführt werden. Bei medikamentös nicht therapierbaren ventrikulären Tachykardien ist die Implantation eines AICD (automatic implantable cardioverter defibrillator) angezeigt, eines Herzschrittmachers, der Kammertachykardien erkennt und selbständig durch Abgabe von Elektroschocks behandelt.

Zum Abschluss noch ein interessanter Link: Tachykarde Herzrhythmusstörungen — Vorschlag zur Medikamentenauswahl (J. Kühnhammer Krankenhaus Vilshofen) [PDF]

Definition: Störung der Herzfrequenz und/oder der Regelmäßigkeit des Herzschlags.

• Tachykardie: Herzfrequenz > 100 Schlägen/Minute (bei Erwachsenen)
• Bradykardie: Herzfrequenz < 60 Schlägen/Minute (bei Erwachsenen).
• Arrhythmie: Herzschlag (frequenzunabhängig) unregelmäßig.
• Tachyarrhythmie: Herzschlag unregelmäßig und zu schnell.
• Bradyarrhythmie: Herzschlag unregelmäßig und zu langsam.

Diagnose: durch EKG gesichert. Klassifikation der Herzrhythmusstörungen erfolgt durch Ruhe-EKG mit langem Rhythmusstreifen, Langzeit-EKG und Belastungs-EKG.

Extrasystole (kurz ES)

Def.: Außerhalb des regulären Grundrhythmus auftretender Herzschlag. Die ES können

• vorzeitig / verspätet
• einzeln / gehäuft auftreten.

Ist der Abstand zwischen einer (vorzeitig einfallenden) Extrasystole und der nächsten regulären Herzaktion größer als derjenige zwischen zwei normalen Herzaktionen, wird dies als kompensatorische (= ausgleichende) Pause bezeichnet.

Supraventrikuläre Extrasystolen (kurz SVES)

Erregungszentrum oberhalb des His-Bündels im Sinusknoten, AV-Knoten oder Vorhofmyokard (also oberhalb der Kammer; Supra = oberhalb, ventrikulär = Kammer).
Sowohl bei Gesunden als auch bei Herzkranken vorkommend.
Sympt.: Meist beschwerdefrei, ab und an Herzklopfen, Herzjagen oder Aussetzer.
Therapie: Nur bei gehäftem Auftreten direkt hintereinander (in Salven) erforderlich (wg. Gefahr des Vorhofflatterns oder Vorhofflimmerns). Beta-Blocker.

Supraventrikuläre Extrasystolen

Ventrikuläre Extrasystolen (kurz VES)

Ausgehend von allen Teilen des Kammermyokards oder dem His-Bündel / unterhalb gelegenen, tieferen Teilen des Erregungsleitungssystems.
Einzelnes Auftreten ohne Krankheitswert. Bei häufigem Auftreten liegt oft eine organische Herzkrankheit (z.B. KHK) vor (mit der Gefahr lebensgefährlicher ventrikulärer Tachykardien).
Therapie: Behandlung der Grunderkrankungen. VES-Behandlung mit Antiarrhythmika.
Ggf. ist die Implantation eines automatischen Defibrillators angezeigt.

Ventrikuläre Extrasystolen