Umgangsspachlich wird auch von Herzschwäche gesprochen. Insuffizienz bedeutet: Unzulänglichkeit, Unfähigkeit.
Das Herz kann die zur Versorgung des Körpergewebes nötige Pumpleistung nicht mehr aufbringen. Je nachdem, welche Seite des Herzens betroffen ist, werden unterschieden:
- Linksherzinsuffizienz: Auswurfleistung der linken Kammer ist herabgesetzt.
- Rechtsherzinsuffizienz: Jene der rechten Kammer ist herabgesetzt.
- Globalinsuffizienz: Beide Seiten haben ein Auswurfdefizit.
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Wie kommt es zu einer Herzinsuffizienz?
Meist sind erhöhte Volumen- oder Druckbelastungen über einen langen Zeitraum die Ursache. Dazu zählen Klappenfehler oder Hypertonie. Oft liegt zudem eine koronare Herzkrankheit (KHK) vor, welche eine Durchblutungsstörung des Myokards hervorruft und die Insuffizienz verstärkt.
Das Herz muss bei erhöhten Druck- und Volumenbelastungen dagegen anpumpen, die Kammern erhöhen ihre Leistung. Dafür ist es nötig, dass sich die Muskelfasern verlängern und verdicken (Myokardhypertrophie). Das kann das Herz nicht über einen langen Zeitraum durchhalten — durch die Überforderung nimmt die Auswurfleistung der Kammern ab. Folge: Es verbleibt immer Blut im Herzen, und die Muskelfasern der Kammer sind zunehmend “ausgelatscht / ausgeleiert”. Ab einem Herzgewicht von etwa einem halben Kilo wird die Ernährungslage für die Herzmuskulatur kritisch; die Koronargefäße zur Eigenversorgung des Herzmuskels sind natürlich ebenfalls von der mangelhaften Versorgungssituation betroffen — aufgrund der unzureichenden Ernährung kann es zum Herzinfarkt kommen.
Die Ursachen im Einzelnen:
- Rechtsherzinsuffizienz: Linksherzinsuffizienz, Herzklappenfehler (v.a. die rechtsseitigen, also Trikuspidalis und Pulmonalklappe), Lungenerkrankungen.
- Linkherzinsuffizienz: Hypertonie (Bluthochdruck), Klappenfehler (v.a. linksseitig, also Mitralis und Aortenklappe), KHK (koronare Herzkrankheit), Herzinfarkt, aber auch Herzrhythmusstörungen.
Dekompensiert oder kompensiert?
Bei einer kompensierten Herzinsuffizienz kann das Defizit gerade noch aufgefangen werden. Das Herz hat verschiedene Kompensationsmechanismen, die zumindest das tägliche Leben mit seinen Belastungen (fast) beschwerdefrfei ermöglichen. (Dazu unten mehr.)
Typisch für eine dekompensierte Form sind Beschwerden auch bei den AEDL und anderen leichten Belastungen und eine Zyanose. Im weiteren Verlauf der Erkrankung kommt es auch in Ruhe zu einer Dyspnoe (Atemnot). Das Herz vergrößert sich zunehmend, weil es versucht, den Sauerstoffmangel durch eine Vergrößerung des Myokards aufzufangen; dabei steigt die Gefahr von Tachyarrhythmien (Herzrhythmusstörungen mit erhöhter Herzfrequenz).
Chronisch oder akut?
Dies ist eine Frage der zeitlichen Abfolge: Die akute Herzinsuffizienz tritt meist als Folge eines Myokardinfarktes (mit Myokardischämie = Sauerstoffunterversorgung des Herzmuskels) auf, aber auch bei Herzrhythmusstörungen, Koronarembolien, Herzrupturen (Wand oder Septum = Scheidewand), Myokarditis (um hier nur die häufigsten zu nennen).
Aus der akuten Herzinsuffizienz kann sich eine chronische entwickeln. Bei der in Folge besprochenen Herzinsuffizienz handelt es sich um diese Form.
Stadien
- I: Keine Beschwerden im täglichen Leben; Veänderungen sind aber bereits nachweisbar (über tehcnische Untersuchungen).
- II: Bei Normalbelastung kommt es zu geringen Beschwerden mit einer gewissen Leitungsminderung.
- III: Schon bei normaler Belastung deutliche Leistungseinschränkungen.
- IV: Beschwerden auch in Ruhe (Ruhedyspnoe).
Kompensationsmechanismen — Was kann das Herz tun, um der Herzinsuffizienz entgegenzuwirken?
Zunächst kann das Herz die mangelnde Pumpleistung noch kompensieren; irgendwann jedoch greifen die folgenden Mechanismen nicht mehr, und die Herzinsuffizienz macht sich voll bemerkbar:
- Herzvergrößerung (Frank-Starling-Mechanismus) und Herzhypertrophie
- Erhöhung des Sympathikotonus (Anregung des vegetativen Nervensystems durch Überwiegen des Sympathikus, also des aktiven Teils des vegetativen Nervensystems)
- Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus: Unterm Strich führt der Mechanismus über die Aktivierung des Eiweißes Angiotensin durch das Nierenhormon Renin und das Enzym ACE sowie die anschließende Aktivierung des Nebennierenrindenhormons Aldosteron zu einer Drucksteigerung. Die gefäßverengende (vasokonstriktorische) Wirkung des Angiotensins (Angio = Gefäß, Tensio = Spannung) und die wasserrückresorbierende Wirkung des Aldosterons führen nur kurzzeitig zu einer Blutdruckerhöhung, langfristig aber wird das Herz durch die vergrößerte Vor- und Nachlast noch schwächer.
