Die Begriffe Aktionspotential, Ruhepotential und Refraktärzeit spielen sowohl an der Muskulatur als auch bei der Ausbreitung von Nervenimpulsen eine Rolle.
Als Beispiel für Potentiale der Muskulatur hier nun die Situation am Herzmuskel. (Für andere Muskeln gilt Entsprechendes.) Wie kommt es zur Depolarisation und zur Repolarisatiion? Und welche Elektrolyte spielen dabei eine Rolle?
Aktionspotential (AP) am Herzmuskel
meint einen (Nerven-)Impuls, der zu einer Kontraktion führt. Verglichen mit einem Lichtschalter ist es die Position “An”. Das bedeutet vereinfacht: Ein Aktionspotential entspricht einem Herzschlag. Lange andauernde Aktionspotentiale führen zu einem langsamen Herzrhythmus, schnelle Aktionspotentiale zu einem schnellen Herzrhythmus. (Je häufiger in einem bestimmten Zeitabschnitt eine Aktion stattfindet, desto schneller schlägt das Herz.)
Ausgelöst werden Aktionspotentiale durch eine Verschiebung von Elektrolyten. Dabei strömen Natrium -Ionen und Kalzium -Ionen in die Herzmuskelzellen ein und lösen eine Kontraktion aus. Gleichzeitig treten Kalium -Ionen aus der Zelle aus, um das Gleichgewicht der Elektrolyte wieder herzustellen. Der Lichtschalter springt im Anschluss automatisch auf “Aus” (vgl. Ruhepotential).
Refraktärzeit
Die Zelle ist in diesem Zustand für Reize unempfindlich. Unmittelbar während des Aktionspotentials (eines Herzschlages) und auch eine gewisse, ganz kurze Zeit danach kann die Zelle keine weiteren Reize umsetzen. Das bedeutet: sie ist für Reize unempfänglich. Um bei dem Beispiel Lichtschalter zu bleiben: bei eingeschaltetem Lichtschalter kann man so stark und oft erneut auf den Schalter drücken, wie man mag — einen Effekt auf das Licht hat das nicht. Die kurze Zeit nach dem Aktionspotential kann man mit der Zeit vergleichen, die der Schalter braucht, um auf “Aus” zu springen. Erst dann ist er wieder einsatzbereit. Eine Verlängerung dieser Zeit bedeutet, dass die Herzschlagfrequenz sinkt (negative Chronotropie).
Das Herz braucht diese Zeit der Nicht-Erregbarkeit, um sich ausreichend mit Blut befüllen zu können. Kurz vor Ende der Refraktärzeit gibt es eine kritische Phase: Treffen dann Reize ein, wird ein Aktionspotential ausgelöst: So entsteht ein Kammerflimmern.
Ruhepotential
Nach Verschiebung der Elektrolyte in den Ausgangszustand (also den vor Auslösung eines Aktionspotentials) herrscht eine gewisse Ruhe im Myokard. Aber eben keine absolute. In den Teilen des Herzens, wo gerade der Lichtschalter auf “Aus” steht, können sich die Herzinnenräume in Ruhe mit Blut befüllen.
Wechsel zwischen den Potentialen
Wie oben aufgezeigt, verschieben sich Elektrolyte von einer Seite der Zellmembran zur anderen. Ist der Schwellenwert überschritten, wird ein Aktionspotential ausgelöst. Weil sich durch die elektrisch geladenen Elektrolyte, die sich verschieben, die Ladungen an der Zellmembran umkehren, sprechen wir auch von “Depolarisation“. Kehrt die Zelle nach getaner Arbeit wieder in den Ruhezustand zurück, indem die Elektrolyte in den Ausgangszustand zurückkehren, wird auch die Ladungen an der Zelllmembran wieder umgekehrt — wir sprechen von “Repolarisation“.
Das Herz aber wartet nicht, bis ein Reiz von außen die Ladungsverschiebungen in Gang setzt. Die Herzmuskulatur, autonom und mit einem eigenen Reizbildungssystem ausgestattet, beginnt unmittelbar nach der Aktion mit dem erneuten Aufbau eines Aktionspotentials. Daher ist die Ruhe nie absolut.
Das Ruhepotential könnten wir auch als Diastole bezeichnen. Ist die Kontraktion vorbei und die Ladung hat sich wieder umgekehrt, sinkt das Ruhepotential auf einen Tiefpunkt. Andere Zellen würden dort nun ausharren und auf Impulse warten. Nicht so das Herz: Nach und nach verschieben die Zellen des Erregungsbildungssystems (im Normalfall also der Sinusknoten) ihre Elektrolyte, bis der Schwellenwert überschritten, eine Ladungsumkehr erfolgt und eine Aktion ausgelöst wurde. Und so geht das ein ganzes Leben lang…
Die Rolle der Elektrolyte für die Herzaktion
Beim Aktionspotential erfolgt ein Kalzium- (Ca++-)Einstrom. Ohne Kalzium keine Kontraktion des Myokards! (Vergleiche dazu die Wirkung der Kalzium-Antagonisten und die Therapie der Herzrhythmusstörungen.)
Kalium hingegen sorgt wieder für Ruhe. Entsprechend kommt es bei Hypokaliämie zu tachykarden Rhythmusstörungen (bis Kammerflimmern), bei Hyperkaliämie zur Herzlähmung (bis Stillstand!)
Kalium-Antagonisten hemmen den Kaliumausstrom aus den Zellen, was eine Verlängerung der Aktionspotentialdauer bewirkt; das macht man sich bei der Therapie von Herzrhythmusstörungen zunutze.
(Vergleiche hierzu die Rolle kaliumsparender Diuretika.)
