Eigentlich: Beta-Rezeptoren-Blocker, aber da in der Kürze die Würze und so, können die Rezeptoren auch unter den Tisch fallen. Beta-Blocker besetzen die Beta-Rezeptoren des Sympathikus, die auf Adrenalin ansprechen. Das einzige unter den auf Herz und Kreislauf wirkenden Medikamenten, das bei allen der vier “großen” Krankheiten KHK, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen und Hypertonie zum Einsatz kommt.
Man glaubt es kaum, aber es steht sogar auf der Doping-Liste, und zwar bei all jenen Sportarten, bei denen die Konzentration und eine ruhige Hand wichtiger sind als volle Power (so was wie Sportschießen, Bogenschießen etc.).
Werden eingesetzt bei:
KHK:
Durch Besetzung der Beta1-Rezeptoren wird die Noradrenalin-Wirkung gehemmt → Folge: Herzfrequenz & Schlagvolumen sinken, dadurch auch der Sauerstoff-Bedarf und -Verbrauch.
Beta-Rezeptoren-Blocker besetzen die Beta-Rezeptoren (man spricht auch von kompetetiver [= sich gegenseitig verdrängender] Blockade) und verhindern damit die Wirkung von Adrenalin am Herzen. Das Herz schlägt langsamer und mit weniger Kraft, der Blutdruck sinkt. Das Myokard (Herzmuskel) verbraucht weniger Energie und Sauerstoff ; Atemnot und Schmerzen in der Herzgegend, die bei der Herzenge (Angina pectoris ) auftreten, werden gebessert.
Das Myokard ist weniger erregbar, weil die auf Adrenalin ansprechenden Betarezeptoren gehemmt werden → die Herzfrequenz sinkt.
Beta-Blocker (wie Propranolol) werden bei tachykarden Herzrhythmusstörungen eingesetzt.
Hypertonie:
Herzfrequenz & Schlagkraft werden gesenkt, das Herzzeitvolumen verringert sich, der Blutdruck auch.
Inzwischen werden Beta-Blocker sogar schon am Anfang der Herzinsuffizienz gegeben; der Nutzen, dass dadurch die Verschlimmerung der Insuffizienz verlangsamt werden kann, ist belegt. Denn: Eine adrenerge Wirkung verschlechtert die Herzinsuffizienz nach und nach.
Der Einsatz von Beta-Blockern bei einer Herzschwäche liegt zunächst nicht gleich auf der Hand. Ein ohnehin geschwächtes Herz weiter nach unten schrauben? Schlagkraft, Frequenz, Minutenvolumen senken? Klingt paradox.
Betablocker haben eine negativ inotrope Wirkung. Studien, die vernünftig angelegt worden sind, haben belegt, dass das Herz trotzdem profitiert, indem ein Teufelskreis durchbrochen wird. (Vergleiche Kompensationsmechanismen.) Die Versuche, die Pumpleistung trotz der Insuffizienz durch körpereigene Mechanismen aufrecht zu erhalten, versagen irgendwann — die Herzinsuffizienz ist dann dekompensiert. Nimmt man die adrenerge Wirkung, die ja scheinbar nützlich ist, heraus, so hat das eine herzprotektive Wirkung.
Beta-Blocker sind die wichtigsten Arzneistoffe, wenn es gilt, das Herz vor einer dauernden Überlastung zu schützen.
Wirkstoffe & Präparate
- Atenolol (Tenormin®)
- Metoprolol (Beloc®)
- Propranolol (Docitin®)
- Bisoprolol (Concor®, Bisobeta®)
- Carvedilol (Carvedigamma®, Querto®)
Für den Einsatz bei Herzinsuffizienz sind nur der selektive Beta1-Rezeptoren-Blocker Bisoprolol und und der Beta-Alpha1-Rezeptoren-Blocker Carvedilol zugelassen!
Carvedilol hat zusätzlich eine gefäßerweiternde Wirkung (über die Alpha-Blockade). Diese vasodilatierende Wirkung senkt den peripheren Gefäßwiderstand. Gleichzeitig wird über die Beta-Blockade der Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus abgeschwächt.
In der Studie nahmen alle Patienten ACE-Hemmer, Diuretika und Digitalis ein. Die Hälfte aber erhielt statt Beta-Blocker (Carvedilol) ein Placebo (die sogenannte Kontrollgruppe). Die Sterblichkeit der Wirkstoff-Gruppe konnte gegenüber der Kontrollgruppe um 35% gesenkt werden. Mehr zum Design einer guten medizinischen Studie hier. Und zur sogenannten COPERNIKUS-Studie u.a. hier.)
Carvedilol hat sich zudem in einer Studie gegen Metropolol (einen anderen Beta-Blocker) durchgesetzt. Die Sterblichkeit sank um 17%. Allerdings gibt es an dieser Studie Kritik, weil Metoprolol sehr niedrig dosiert war. (Details zur sogenannten COMET-Studie u.a. hier.)
Was sind eigentlich Beta-Rezeptoren? Und wo Beta ist, muss doch auch Alpha sein, oder?
Für eine Steigerung der Leistungsfähigkeit sorgt z.B. das Hormon Adrenalin. Am Herz dockt es an speziellen Bindungsstellen, den Beta-Rezeptoren, an und bewirkt dort eine Steigerung der Herzleistung und des Blutdrucks. An den Blutgefäßen bindet es sich an Alpha-Rezeptoren und verengt die Gefäße. Auch dadurch steigt der Blutdruck.
Beta-Rezeptoren findet man in sehr großer Zahl am Herzen, aber auch an vielen anderen Stellen des Körpers; Wirkungen und Nebenwirkungen sind deshalb nicht nur auf das Herz-Kreislaufsystem beschränkt.
