Herzensangelegenheiten [3]: Erregungsbildung & -leitung und das Myokard

Erregungsbildung & -leitung

Während andere Muskeln einen Nervenimpuls brauchen, um sich zu kontrahieren, sorgt das Herz selbst für seine Impulse; es ist autonom. Einige Zellen des Myokards sind spezialisiert auf autonome (unabhängige) Erregungsbildung und -leitung.

Erregungsbildungs- und Leitungssystem des Herzens

Normalerweise gibt der Sinusknoten in der Wand des rechten Vorhofs, nahe der Einmündung der oberen Hohlvene, den Takt an. Er ist der Schrittmacher, der für eine feste Frequenz sorgt. Die Erregung breitet sich von ihm über die Vorhof-Muskulatur zum AV-Knoten aus.
AV??? Halt, das kenne wir doch. Bei den Segelklappen. AV = Atrioventrikular. Und… ja, der AV-Knoten liegt genau dort an der Grenze zwischen Vorhof und Kammer. Die Weiterleitung des elektrischen Impulses läuft über das sog. His-Bündel, die Tawara-Schenkel (auch Kammerschenkel genannt) und die Purkinje-Fasern, welche die Endverzeigungen der Kammerschenkel darstellen, zur Kammermuskulatur. (Ich kann nix für diese Namen, Beschwerden diesbezüglich an die Entdecker und Namensgeber.)

Der AV-Knoten seinerseits ist der sog. sekundäre Schrittmacher und erzeugt eine geringere Frequenz von 40-50. Normalerweise wird er vom Sinusknoten überboten und ist dann “nur” Teil des Leitungssystems. Bei einem sogenannten AV-Block, bei dem die Überleitung vom Sinus- zum AV-Knoten teilweise oder ganz gestört ist, fungiert der AV-Knoten als Schrittmacher des Herzens. Aber selbst bei einem Ausfall des AV-Knotens ist noch nicht ganz Schluss: Ein beliebiger Punkt des His-Bündels kann ebenfalls einspringen, allerdings nur mit einer Frequenz von max. 40.

Aufgabe dieses Systems aus Knotenpunkten und Leitungen ist die Hochgeschwindigkeits-Ausbreitung der Erregung fast zeitgleich über die gesamte Muskulatur. Fast? Halt, Moment, da war doch etwas?

Richtig, es hieß, dass sich die erschlaffte Kammer befüllt, während die angespannte, also kontrahierte Vorhof-Muskulatur dabei hilft. Also ist immer ein Teil des Myokards erregt und angespannt, während der andere entspannt und erschlafft ist.
Am AV-Knoten verzögert sich die Weiterleitung für einen kurzen Moment. Und genau diese Verzögerung ist für die unterschiedlichen Anspannungszustände in den Vorhöfen und den Kammern zuständig.

Neben der Autonomie zeichnet noch eine Besonderheit die Myokard-Zellen aus: Sie sehen, sehr grob vereinfacht gesagt, wie Boxershorts aus. Durch diese Aufzweigung innerhalb der Zellen verbinden sich alle Herzmuskelzellen zu einem Netz von Zellen und bilden ein funktionelles Synzytium. Jede der relativ kurzen Herzmuskelzellen ist weiterhin eine Zelle für sich, ist aber über Gap junctions in ein weit verzweigtes Netzwerk eingebunden. Diese Gap junctions ermöglichen als Kanäle, über die das Zytoplasma aller verbundenen Zellen miteinander in Verbindung steht, den schnellen Stoffaustausch. Im Myokard sehen diese Gap junctions leicht glänzend aus und heißen demnach auch Glanzstreifen.

Das Myokard bildet ein funktionelles Synzytium

Das erleichtert die Erregungsausbreitung. Während Zellen an anderen Stellen des Körpers sich ihrem Nachbar gegenüber deutlich zurückhaltend zeigen und mit Ausnahme der Nervenzellen sogar ausdrücklich voneinander isolieren, sorgen diese Glanzstreifen für eine schnelle Übertragung des elektrischen Impulses zwischen den einzelnen Zellen, sodass eine nahezu gleichzeitige Erregung aller Myokardzellen möglich ist.

Wir sprechen auch vom Alles-oder-nichts-Prinzip: Entweder kontrahieren alle Myokardzellen (fast) gleichzeitig, oder keine kontrahiert. Es gibt also kein “Ich aktiviere jetzt nur mal einen Teil meiner Herzmuskelzellen”-Verfahren, wie wir es von den fein abgestuften Bewegungen der Skelettmuskulatur kennen. (Obwohl es auch bei dieser kein “Ich ziehe die Faser nur ein bisschen zusammen” gibt, aber wir können bestimmte Fasern je nach Bedarf direkt ansteuern, die dann aber ihrerseits jeweils voll kontrahieren.)

Einzig die kurze Unterbrechung am AV-Knoten sorgt dafür, dass sich nach allen Vorhof-Myokardzellen mit einer winzigen Verzögerung alle Kammer-Myokardzellen zusammenziehen.

Die Rolle der Elektrolyte für die Herzarbeit

Die bioelektrische Aktivität am Herzmuskel ähnelt der Übertragung von Nervenimpulsen. Auch das Myokard hat ein Ruhemembranpotential, eine Membranschwelle, ein Aktionspotential. sowie eine Refraktärzeit. (Wie auch an den Nervenzellen, beruhen elektrische Potentiale an der Zellmembran auf unterschiedlichen Ionenkonzentrationen und unterschiedlichen Membrandurchlässigkeiten für diese Ionen.)

Ist die Schwelle überschritten, verringert sich das Ruhepotential, die Herzmuskeln depolarisieren (die Polung der Wand dreht sich um) und ein Aktionspotential wird ausgelöst. Diese Aktion bedeutet: Erregung der Herzmuskelzellen mit nachfolgender Kontraktion. Nach Beendigung der Aktion wird aktiv, also unter Energieverbrauch, durch Pumpen (spezielle Proteine in der Zellwand) die Ruheausgangslage wieder hergestellt. Aktiv deshalb, weil gegen das Konzentrationsgefälle angearbeitet (= gepumpt) werden muss. In dieser Zeit ist das Myokard in der Refraktärzeit und damit nicht erregbar — dieser Zustand dauert im Vergleich zur Nerven- oder Skelettmuskelzelle relativ lange (bis zu 380 msec). [Im Vergleich dazu die Refraktärzeit der Nervenzelle: 0,5 msec.]

Dafür sind Elektrolyte unabdingbar! Der Herzmuskel benötigt für seine bioelektrischen Vorhaben Natrium, Kalzium und Kalium.

Natrium und Kalzium strömen schlagartig in die Herzmuskelzellen ein und lösen damit die Ladungsumkehr (Depolarisation) aus. Ohne Kaliumausstrom könnte das Myokard nicht zum Ruhepotential zurückkehren (Repolarisation, also Umkehr der Ladungsumkehr…).

Entsprechend führt eine Hypokaliämie zu überschießender Erregungsbildung und -ausbreitung. Folge: tachykarde Herzrhythmusstörungen mit Extrasystolen (das Herz schlägt zu schnell, arhythmisch und mit Zwischenschlägen) bis zu einem Kammerflimmern. Eine Hyperkaliämie hingegen reslutiert in Lähmungserscheinungen der Herzmuskulatur bis zum Herzstillstand.

Die für die elektro-mechanische Kopplung (ein Aktionspotential führt zu einer Aktivierung der kontraktilen Elemente, also Aktin und Myosin) notwendigen Kalziumionen können medikamentös am Einwärtsstrom gehindert werden. Entsprechend werden die Medikamente Kalzium-Antagonisten genannt.

Voraussetzung für eine geregelte Herztätigkeit

  • ein intaktes spezifisches Reizbildungs- und leitungssystem
  • schließfähige Klappen zwischen den Vorhöfen und Kammern sowie an den Ausflussbahnen Aorta und Lungenarterien
  • völlige Trennung zwischen dem linken und rechten Herz.

Im Zusammenhang mit Herzerkrankungen stolpern wir dann und wann über die Begriffe Vorlast und Nachlast. Außerdem ist das Myokard nicht gänzlich autonom, sondern unterliegt gewissen Einflüssen, unter anderem vom vegetativen Nervensystem.

Dazu mehr in einem weiteren Eintrag…

Zum Thema

Herzensangelegenheiten [1]: Lage, Innenräume, Klappen, Herzbeutel

Herzensangelegenheiten [2]: Koronararterien, Herzzyklus

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